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痛風與高尿酸血癥

• 痛風是由于人體嘌呤代謝過程失調或尿酸的排泄異常而引起的一種晶體性關節炎

• 高尿酸血癥是尿酸鹽晶體在關節沉積的主要病理生理學基礎，是痛風發生的最直接病因，高尿酸血癥和痛風是一個連續、慢性的病理過程，這導致患者往往需要長期甚至終身服藥。

痛風的發病機制

• 痛風的進展可分為四個病理生理階段：高尿酸血癥，尿酸單鈉（MSU）晶體沉積，MSU晶體的急性炎癥反應和晚期痛風。

• 在正常飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L（7mg/dL），女性高于360μmol/L（6mg/dL），即稱為高尿酸血癥。

• 痛風是最常見的炎癥性關節炎，常見發病部位是第一跖趾關節，但足背、膝關節也可能出現紅腫、疼痛等癥狀

痛風發病機制及病程分期

痛風治療主要治療手段為URAT1、XO1抑制劑

慢性痛風的有兩種治療手段，主要包括黃嘌呤氧化酶抑制劑（XO1）與URAT1抑制劑兩種治療藥物，目前對于痛風的治療主要根據癥狀情況分為急性/慢性痛風治療。

• 黃嘌呤氧化酶抑制劑通過抑制尿酸的生成起到降尿酸的作用，主要包括別嘌呤醇和非布司他；

• URAT1抑制劑通過促進尿酸的排出起到降尿酸的作用，目前國內主流的URAT1抑制劑為苯溴馬隆。

全球已經上市的高尿酸及痛風藥物

URAT1抑制劑是痛風藥物研發熱點

• 尿酸鹽在腸道和腎臟的轉運改變，在高尿酸血癥和痛風的發病機制中起著核心作用。血清尿酸水平主要受GLUT9,URAT1, NPT1和ABCG2這四種轉運蛋白在腎轉運中的活性和ABCG2在腸道轉運中的活性調節。

• URAT1在近端腎小管的頂膜對尿酸鹽的重吸收中起主要作用。這種轉運蛋白也受到排尿酸藥物的抑制，如丙磺舒、苯溴馬隆和雷西那德。

URAT1作用機制圖

氣流粉碎機微粉化痛風類藥物

• 別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆等是目前痛風主要用藥。

生產型氣流粉碎機J16

• 通過氣流粉碎機的進一步粉碎處理，可以使其粒徑達到更小微米尺度，更有利于人體內腎皮細胞和上皮細胞的吸收，提高其有效濃度，更好地到達作用靶點，提高藥效。

API1-未粉碎

API1-粉碎后

API2-粉碎后